Oligodendrocyt

 Ten artykuł od 2011-12 zawiera treści, przy których brakuje odnośników do źródeł.
Uwagi: Źródła podane w sposób uniemożliwiający odnalezienie.
Należy dodać przypisy do treści niemających odnośników do źródeł. Dodanie listy źródeł bibliograficznych jest problematyczne, ponieważ nie wiadomo, które treści one uźródławiają.
Sprawdź w źródłach: Encyklopedia PWN • Google Books • Google Scholar • Federacja Bibliotek Cyfrowych • BazHum • BazTech • RCIN • Internet Archive (texts / inlibrary)
Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu.

Oligodendrocyty – komórki gleju formujące osłonki mielinowe w centralnym układzie nerwowym.

Nazwa oligodendrocytów została pierwszy raz wprowadzona przez Pío del Río-Hortegę (1882–1945). Oligodendrocyty znane są głównie ze względu na zdolność formowania osłonek mielinowych w ośrodkowym układzie nerwowym. W procesie mielinizacji liczne wypustki oligodendrocytów w wyniku kontaktu z aksonem zaczynają obwijać go swoją błoną komórkową w postaci spiralnych zwojów, tworząc w ten sposób osłonkę mielinową. Jeden oligodendrocyt osłania fragmenty aksonów kilku komórek, w przeciwieństwie do lemocytu (odpowiednika oligodentrocytu w obwodowym układzie nerwowym), który na ogół wytwarza osłonkę mielinową dookoła jednego włókna nerwowego[1]. Liczba osłonek tworzonych przez jedną komórkę oligodendrocytu waha się, w zależności od rejonu centralnego układu nerwowego, od 40 w nerwie wzrokowym szczura do pojedynczej osłonki na mocno zmielinizowanych szlakach rdzeniowych w rdzeniu kręgowym kota[2].

Morfologiczne zmiany różnicującego się oligodendrocytu (barwienie na czynnik transkrypcyjny Olig2, czerwony, oraz CNP-azę, zielony)
Oligodendrocyt w pierwszej fazie mielinizacji. Barwienie na czynnik transkrypcyjny Olig2 (czerwony) oraz CNPase (zielony)

Podczas rozwoju rdzenia kręgowego, komórki prekursorowe dla oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte precursor cells – OPCs) wywodzą się głównie z brzusznej (ang. ventral) części cewki nerwowej (ang. neural tube). W wyniku antagonistycznego działania czynników tj. Shh (ang. sonic hedgehog) oraz wybranych białek z rodziny BMP (ang. bone morphogenic proteins) dochodzi do różnicowania się oligodendrocytów, które następnie kolonizują białą substancję (ang. white matter). Dodatkowo do brzusznej populacji oligodendrocytów, powstaje grupa oligodendrocytów generowanych w centralnej części oraz grzbietowej stronie rdzenia kręgowego[3]. Komórki prekursorowe dla oligodendrocytów pozostają rozsiane w centralnym układzie nerwowym stanowiąc pulę komórek uczestniczącą w odnawianiu puli dorosłych oligodendrocytów. Licznie prezentowane w okresie postmitotycznym w centralnym układzie nerwowym, oznaczane poprzez ekspresje specyficznego markera – NG2 – przez wielu badaczy brane są za osobną grupę gleju, zwaną polidendrocytami.

W wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, jak również w wyniku chorób neurodegeneracyjnych, dochodzi także do degeneracji i śmierci oligodendrocytów.

Oligodendrocyty eksprymują na swojej powierzchni serie charakterystycznych białek – Nogo-A, MAG, OMgp i inne – które wiązane są silnie z ich hamującymi właściwościami na wzrost zakończeń nerwowych po uszkodzeniu[4]. Teza ta jednak stoi przed wyzwaniem rzuconym przez grupę prof. Schwaba pokazującą nagły i silny wzrost zakończeń nerwowych wzdłuż zmielinizowanych szlaków nerwowych nie tworzących rozgałęzień do sąsiadujących szlaków. Nazwano to z angielskiego guard rail poprzez negatywną stymulację[5]. Co więcej, ostatnie badania in vivo sugerują, że MAG, komponent mieliny uznawany za inhibitor wzrostu, w rzeczywistości wzmaga wzrost zakończeń nerwowych[6].

Przypisy

  1. ↑ Wojciech Sawicki, Jacek Tadeusz Malejczyk: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2012-01-01. ISBN 978-83-200-4349-5. OCLC 812711786.
  2. ↑ Hildebrand i in. 1993 ↓.
  3. ↑ Vallstedt, Klos i Ericson 2005 ↓.
  4. ↑ Kottis i in. 2002 ↓.
  5. ↑ Schwab i Schnell 1991 ↓.
  6. ↑ Domeniconi i Filbin 2005 ↓.

Bibliografia

  • C.C. Hildebrand C.C. i inni, Myelinated nerve fibres in the CNS, „Progress in Neurobiology”, 40 (3), 1993, s. 319-384, DOI: 10.1016/0301-0082(93)90015-K, PMID: 8441812 .
  • AnnaA. Vallstedt AnnaA., Joanna M.J.M. Klos Joanna M.J.M., JohanJ. Ericson JohanJ., Multiple dorsoventral origins of oligodendrocyte generation in the spinal cord and hindbrain, „Neuron”, 45 (1), 2005, s. 55-67, DOI: 10.1016/j.neuron.2004.12.026, PMID: 15629702 .
  • VickyV. Kottis VickyV. i inni, Oligodendrocyte-myelin glycoprotein (OMgp) is an inhibitor of neurite outgrowth, „Journal of Neurochemistry”, 82 (6), 2002, s. 1566-1569, DOI: 10.1046/j.1471-4159.2002.01146.x, PMID: 12354307 .
  • M.E.M.E. Schwab M.E.M.E., L.L. Schnell L.L., Channeling of developing rat corticospinal tract axons by myelin-associated neurite growth inhibitors, „The Journal of Neuroscience”, 11 (3), 1991, s. 709-721, PMID: 1705967 .
  • MarcoM. Domeniconi MarcoM., Marie T.M.T. Filbin Marie T.M.T., Overcoming inhibitors in myelin to promote axonal regeneration, „Journal of the Neurological Sciences”, 233 (1-2), 2005, s. 43-47, DOI: 10.1016/j.jns.2005.03.023, PMID: 15949495 .

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Encyklopedia internetowa (rodzaj komórki):
  • Britannica: science/oligodendrocyte